Posted by on 3 sierpnia 2018

Stwierdziliśmy nieoczekiwaną paradoksalną zależność większego stopnia progresji miażdżycy u pacjentów z większym, indukowanym przez ezetymib, obniżeniem poziomu cholesterolu LDL. Wcześniejsze próby kliniczne ze strategiami terapeutycznymi opartymi na niacynie 6, 7, 10, 15, 15-17 i apolipoproteinie A-I18, 19 wskazują na związek pomiędzy stosowaniem terapii, które zwiększają poziom cholesterolu HDL a stabilizacją – lub, jak pokazano w próba ARBITER 6-HALTS, regresja w miażdżycy. To odkrycie jest zgodne z dominującym zrozumieniem cholesterolu HDL jako cząsteczki lipoproteiny, która pośredniczy w odwrotnym transporcie cholesterolu poprzez interakcję apolipoproteiny AI, głównej apolipoproteiny cholesterolu HDL, z białkami transportującymi cholesterol, takimi jak transportery kasety wiążącej ATP A1 i G1. i receptor zmiatający B1.20,21
Kliniczne stosowanie niacyny trwa ponad 50 lat, a dane z badań klinicznych, począwszy od danych z Coronary Drug Project, 22 sugerują korzystne wyniki kliniczne. Zastosowanie niacyny, charakteryzującej się krajowym programem edukacyjnym dotyczącym cholesterolu, jako najsilniejszej terapii, która korzystnie wpływa na wszystkie nieprawidłowości lipoproteinowe aterogennego profilu dyslipidemii, 23 zwiększa poziom cholesterolu HDL poprzez zróżnicowany mechanizm działania, w tym indukcję wytwarzania AI apolipoproteiny. , 25 Tradycyjnie niski poziom cholesterolu HDL został określony jako mniejszy niż 40 mg na decylitr (1,0 mmol na litr), a najnowsze wytyczne dla kobiet podają wzrost tego progu do mniej niż 50 mg na decyliterek.26 Nasz proces , poprzez rejestrację mężczyzn i kobiet z poziomem cholesterolu HDL mniejszym niż 50 lub 55 mg na decylitr, odpowiednio (wartości zbliżone do populacji oznaczają dla mężczyzn i kobiet w Stanach Zjednoczonych), 27 sugeruje, że jeszcze wyższy próg leczenia niskiego poziomu Obciążenie cholesterolem HDL – takim, który przewyższa obecne zalecenia dotyczące wytycznych – może być uzasadnione.
Ezetimibe był licencjonowany przez Food and Drug Administration w 2002 r. Wyłącznie na podstawie jego zdolności do obniżania poziomu cholesterolu LDL, mając jednocześnie akceptowalny krótkoterminowy profil skutków ubocznych. Zrozumienie mechanizmu działania ezetymibu uległo następnie ewolucji i wydaje się być coraz bardziej złożone niż rzekome proste hamowanie wchłaniania cholesterolu w enterocytach, a następnie można je wywnioskować z mysich i innych modeli zwierzęcych.28 Lek wchłaniany układowo i zawracany do krążenia silnie glukuronidowana forma, 29 hamuje wiele kluczowych białek transportujących cholesterol, w tym głównie wewnątrzkomórkowego receptora transportującego cholesterol lipidowy, Niemann-Pick C1-L1.30 Ponadto doniesiono, że ezetymib ma różne działania, w tym łagodne hamowanie acylo-koenzymu A : acylotransferaza cholesterolowa, 30 mechanizm działania wykazujący potencjalnie pogorszenie miażdżycy i kliniczne zdarzenia sercowo-naczyniowe.31-33 Ezetymib może hamować receptor zmiatający B1, receptor HDL o wysokim powinowactwie, który może być odpowiedzialny za do 50% wiązania HDL. efekt, który obejmuje hamowanie wychwytu in vitro cholesterolu za pomocą zmiatacza receptor B134,35 i obniżenie regulacji transkrypcji tego i innych kluczowych białek transportujących cholesterol, 36 mogą zakłócać proces pośredniego transportu cholesterolu za pośrednictwem HDL
[więcej w: cena badania fsh, mydlo marsylskie, peeling chemiczny warszawa ]

Powiązane tematy z artykułem: cena badania fsh mydlo marsylskie peeling chemiczny warszawa

Posted by on 3 sierpnia 2018

Stwierdziliśmy nieoczekiwaną paradoksalną zależność większego stopnia progresji miażdżycy u pacjentów z większym, indukowanym przez ezetymib, obniżeniem poziomu cholesterolu LDL. Wcześniejsze próby kliniczne ze strategiami terapeutycznymi opartymi na niacynie 6, 7, 10, 15, 15-17 i apolipoproteinie A-I18, 19 wskazują na związek pomiędzy stosowaniem terapii, które zwiększają poziom cholesterolu HDL a stabilizacją – lub, jak pokazano w próba ARBITER 6-HALTS, regresja w miażdżycy. To odkrycie jest zgodne z dominującym zrozumieniem cholesterolu HDL jako cząsteczki lipoproteiny, która pośredniczy w odwrotnym transporcie cholesterolu poprzez interakcję apolipoproteiny AI, głównej apolipoproteiny cholesterolu HDL, z białkami transportującymi cholesterol, takimi jak transportery kasety wiążącej ATP A1 i G1. i receptor zmiatający B1.20,21
Kliniczne stosowanie niacyny trwa ponad 50 lat, a dane z badań klinicznych, począwszy od danych z Coronary Drug Project, 22 sugerują korzystne wyniki kliniczne. Zastosowanie niacyny, charakteryzującej się krajowym programem edukacyjnym dotyczącym cholesterolu, jako najsilniejszej terapii, która korzystnie wpływa na wszystkie nieprawidłowości lipoproteinowe aterogennego profilu dyslipidemii, 23 zwiększa poziom cholesterolu HDL poprzez zróżnicowany mechanizm działania, w tym indukcję wytwarzania AI apolipoproteiny. , 25 Tradycyjnie niski poziom cholesterolu HDL został określony jako mniejszy niż 40 mg na decylitr (1,0 mmol na litr), a najnowsze wytyczne dla kobiet podają wzrost tego progu do mniej niż 50 mg na decyliterek.26 Nasz proces , poprzez rejestrację mężczyzn i kobiet z poziomem cholesterolu HDL mniejszym niż 50 lub 55 mg na decylitr, odpowiednio (wartości zbliżone do populacji oznaczają dla mężczyzn i kobiet w Stanach Zjednoczonych), 27 sugeruje, że jeszcze wyższy próg leczenia niskiego poziomu Obciążenie cholesterolem HDL – takim, który przewyższa obecne zalecenia dotyczące wytycznych – może być uzasadnione.
Ezetimibe był licencjonowany przez Food and Drug Administration w 2002 r. Wyłącznie na podstawie jego zdolności do obniżania poziomu cholesterolu LDL, mając jednocześnie akceptowalny krótkoterminowy profil skutków ubocznych. Zrozumienie mechanizmu działania ezetymibu uległo następnie ewolucji i wydaje się być coraz bardziej złożone niż rzekome proste hamowanie wchłaniania cholesterolu w enterocytach, a następnie można je wywnioskować z mysich i innych modeli zwierzęcych.28 Lek wchłaniany układowo i zawracany do krążenia silnie glukuronidowana forma, 29 hamuje wiele kluczowych białek transportujących cholesterol, w tym głównie wewnątrzkomórkowego receptora transportującego cholesterol lipidowy, Niemann-Pick C1-L1.30 Ponadto doniesiono, że ezetymib ma różne działania, w tym łagodne hamowanie acylo-koenzymu A : acylotransferaza cholesterolowa, 30 mechanizm działania wykazujący potencjalnie pogorszenie miażdżycy i kliniczne zdarzenia sercowo-naczyniowe.31-33 Ezetymib może hamować receptor zmiatający B1, receptor HDL o wysokim powinowactwie, który może być odpowiedzialny za do 50% wiązania HDL. efekt, który obejmuje hamowanie wychwytu in vitro cholesterolu za pomocą zmiatacza receptor B134,35 i obniżenie regulacji transkrypcji tego i innych kluczowych białek transportujących cholesterol, 36 mogą zakłócać proces pośredniego transportu cholesterolu za pośrednictwem HDL
[więcej w: cena badania fsh, mydlo marsylskie, peeling chemiczny warszawa ]

Powiązane tematy z artykułem: cena badania fsh mydlo marsylskie peeling chemiczny warszawa