Posted by on 1 września 2019

Immunopatogeneza cukrzycy typu jest związana z autoimmunizacją limfocytów T. Istnieje jednak coraz więcej dowodów na to, że limfocyty B odgrywają rolę w wielu chorobach, w których pośredniczą limfocyty T. Możliwe jest osiągnięcie selektywnej deplecji limfocytów B za pomocą rytuksymabu, przeciwciała monoklonalnego anty-CD20. W tym badaniu fazy 2 oceniano rolę ubytku limfocytów B u pacjentów z cukrzycą typu 1. Metody
Przeprowadziliśmy randomizowane, podwójnie ślepe badanie, w którym 87 pacjentów w wieku od 8 do 40 lat, którzy mieli nowo zdiagnozowaną cukrzycę typu zostali przydzieleni do otrzymywania wlewów rytuksymabu lub placebo w dniach 1, 8, 15 i 22 badania. Pierwszorzędowym wynikiem, ocenianym rok po pierwszej infuzji, był średni geometryczny obszar pod krzywą (AUC) dla poziomu peptydu C w surowicy podczas pierwszych 2 godzin testu tolerancji mieszanych posiłków. Drugorzędne wyniki obejmowały bezpieczeństwo i zmiany poziomu hemoglobiny glikowanej i dawki insuliny.
Wyniki
Po roku średnia wartość AUC dla poziomu peptydu C była istotnie wyższa w grupie rytuksymabu niż w grupie placebo. Grupa rytuksymabu również miała znacząco niższe poziomy hemoglobiny glikowanej i wymagała mniejszej ilości insuliny. Pomiędzy 3 miesiącem a 12 miesiącem, tempo spadku poziomów peptydu C w grupie rytuksymabu było istotnie mniejsze niż w grupie placebo. Limfocyty CD19 + B zostały zubożone u pacjentów z grupy rituksymab, ale ich poziom wzrósł do 69% wartości wyjściowych po 12 miesiącach. Więcej pacjentów w grupie rituksymabu niż w grupie placebo miało zdarzenia niepożądane, głównie stopnia lub stopnia 2, po pierwszej infuzji. Reakcje okazały się minimalne przy kolejnych wlewach. Nie obserwowano zwiększenia liczby infekcji i neutropenii podczas stosowania rytuksymabu.
Wnioski
Czterodawkowy cykl rytuksymabu częściowo zachował funkcję komórek beta przez okres roku u pacjentów z cukrzycą typu 1. Stwierdzenie, że limfocyty B przyczyniają się do patogenezy cukrzycy typu 1, może otworzyć nową ścieżkę eksploracji w leczeniu pacjentów z tym schorzeniem. (Numer ClinicalTrials.gov, NCT00279305.)
Wprowadzenie
Autoimmunologiczne niszczenie komórek beta u pacjentów z cukrzycą typu rozpoczyna się przed wystąpieniem hiperglikemii, ale pomiar odpowiedzi peptydu C w momencie diagnozy wskazuje, że pacjenci zachowują niektóre funkcje komórek beta na tym etapie. Ponadto utrzymywanie się resztkowej funkcji komórek beta wiąże się z redukcją ciężkich epizodów hipoglikemii i powikłań1. Zatem interwencja utrzymująca produkcję insuliny endogennej może poprawić leczenie cukrzycy typu i zmniejszyć długotrwałe powikłania.
Chociaż obecność autoprzeciwciał jest kryterium diagnostycznym, immunopatogeneza destrukcji komórek beta w cukrzycy typu jest zwykle związana z autoimmunizacją limfocytów T. W niektórych badaniach klinicznych podawano leki immunosupresyjne lub immunomodulujące we wczesnej fazie cukrzycy typu 1, w tym 2-7, w których testowano skuteczność humanizowanego przeciwciała anty-CD3 i dekarboksylazy kwasu glutaminowego.5-7
Wiele chorób, w których pośredniczy T-limfocyt, obejmuje składnik limfocytów B
[patrz też: obiadkowo suwałki, kino promień tuchów, choroby gołębi pocztowych ]

  1. Diana
    13 stycznia 2019

    [..] Oznaczono ponizsze tresci z artykulu oryginalnego: laboratorium[…]

  2. Igor
    15 stycznia 2019

    no tak, mam wysokie ciśnienie

  3. Piotr
    17 stycznia 2019

    [..] Cytowany fragment: dentofobia[…]

  4. Prometheus
    19 stycznia 2019

    Trzeba tylko pamiętać, że w aptekach są suplementy

  5. Dominik
    21 stycznia 2019

    [..] Blog oznaczyl uzycie nastepujacego fragmentu zielona herbata[…]

  6. Suicide Jockey
    23 stycznia 2019

    moje wyniki: tsh 4,400

Powiązane tematy z artykułem: choroby gołębi pocztowych kino promień tuchów obiadkowo suwałki

Posted by on 1 września 2019

Immunopatogeneza cukrzycy typu jest związana z autoimmunizacją limfocytów T. Istnieje jednak coraz więcej dowodów na to, że limfocyty B odgrywają rolę w wielu chorobach, w których pośredniczą limfocyty T. Możliwe jest osiągnięcie selektywnej deplecji limfocytów B za pomocą rytuksymabu, przeciwciała monoklonalnego anty-CD20. W tym badaniu fazy 2 oceniano rolę ubytku limfocytów B u pacjentów z cukrzycą typu 1. Metody
Przeprowadziliśmy randomizowane, podwójnie ślepe badanie, w którym 87 pacjentów w wieku od 8 do 40 lat, którzy mieli nowo zdiagnozowaną cukrzycę typu zostali przydzieleni do otrzymywania wlewów rytuksymabu lub placebo w dniach 1, 8, 15 i 22 badania. Pierwszorzędowym wynikiem, ocenianym rok po pierwszej infuzji, był średni geometryczny obszar pod krzywą (AUC) dla poziomu peptydu C w surowicy podczas pierwszych 2 godzin testu tolerancji mieszanych posiłków. Drugorzędne wyniki obejmowały bezpieczeństwo i zmiany poziomu hemoglobiny glikowanej i dawki insuliny.
Wyniki
Po roku średnia wartość AUC dla poziomu peptydu C była istotnie wyższa w grupie rytuksymabu niż w grupie placebo. Grupa rytuksymabu również miała znacząco niższe poziomy hemoglobiny glikowanej i wymagała mniejszej ilości insuliny. Pomiędzy 3 miesiącem a 12 miesiącem, tempo spadku poziomów peptydu C w grupie rytuksymabu było istotnie mniejsze niż w grupie placebo. Limfocyty CD19 + B zostały zubożone u pacjentów z grupy rituksymab, ale ich poziom wzrósł do 69% wartości wyjściowych po 12 miesiącach. Więcej pacjentów w grupie rituksymabu niż w grupie placebo miało zdarzenia niepożądane, głównie stopnia lub stopnia 2, po pierwszej infuzji. Reakcje okazały się minimalne przy kolejnych wlewach. Nie obserwowano zwiększenia liczby infekcji i neutropenii podczas stosowania rytuksymabu.
Wnioski
Czterodawkowy cykl rytuksymabu częściowo zachował funkcję komórek beta przez okres roku u pacjentów z cukrzycą typu 1. Stwierdzenie, że limfocyty B przyczyniają się do patogenezy cukrzycy typu 1, może otworzyć nową ścieżkę eksploracji w leczeniu pacjentów z tym schorzeniem. (Numer ClinicalTrials.gov, NCT00279305.)
Wprowadzenie
Autoimmunologiczne niszczenie komórek beta u pacjentów z cukrzycą typu rozpoczyna się przed wystąpieniem hiperglikemii, ale pomiar odpowiedzi peptydu C w momencie diagnozy wskazuje, że pacjenci zachowują niektóre funkcje komórek beta na tym etapie. Ponadto utrzymywanie się resztkowej funkcji komórek beta wiąże się z redukcją ciężkich epizodów hipoglikemii i powikłań1. Zatem interwencja utrzymująca produkcję insuliny endogennej może poprawić leczenie cukrzycy typu i zmniejszyć długotrwałe powikłania.
Chociaż obecność autoprzeciwciał jest kryterium diagnostycznym, immunopatogeneza destrukcji komórek beta w cukrzycy typu jest zwykle związana z autoimmunizacją limfocytów T. W niektórych badaniach klinicznych podawano leki immunosupresyjne lub immunomodulujące we wczesnej fazie cukrzycy typu 1, w tym 2-7, w których testowano skuteczność humanizowanego przeciwciała anty-CD3 i dekarboksylazy kwasu glutaminowego.5-7
Wiele chorób, w których pośredniczy T-limfocyt, obejmuje składnik limfocytów B
[patrz też: obiadkowo suwałki, kino promień tuchów, choroby gołębi pocztowych ]

  1. Diana
    13 stycznia 2019

    [..] Oznaczono ponizsze tresci z artykulu oryginalnego: laboratorium[…]

  2. Igor
    15 stycznia 2019

    no tak, mam wysokie ciśnienie

  3. Piotr
    17 stycznia 2019

    [..] Cytowany fragment: dentofobia[…]

  4. Prometheus
    19 stycznia 2019

    Trzeba tylko pamiętać, że w aptekach są suplementy

  5. Dominik
    21 stycznia 2019

    [..] Blog oznaczyl uzycie nastepujacego fragmentu zielona herbata[…]

  6. Suicide Jockey
    23 stycznia 2019

    moje wyniki: tsh 4,400

Powiązane tematy z artykułem: choroby gołębi pocztowych kino promień tuchów obiadkowo suwałki