Posted by on 1 lutego 2019

Poziom fibrynogenu był prawidłowy przy pomiarze metodami kinetycznymi i nefelometrycznymi, przez co wykluczył dysfibrinogenemię. Czas trombiny był ponownie mierzony za pomocą ludzkiej trombiny zamiast bydlęcej trombiny i nadal był znacznie przedłużony (111 sekund). Inkubacja osocza pacjenta z prawidłowym osoczem w stosunku 1: przez godzinę nie miała wpływu na czas trombiny, który pozostawał podwyższony po 99 sekundach. Te wyniki sugerują obecność inhibitora ludzkiej trombiny. Tabela 1. Tabela 1. Wyniki oznaczeń aktywności czynnika krzepnięcia. Testy dla czynników II, V, VIII, IX i X (Tabela 1) wykazały obniżoną aktywność dla wszystkich czynników z wyjątkiem czynnika V. W każdym przypadku mieszanina 1: osocza pacjenta z prawidłową osoczem nie zmieniła znacząco poziom aktywności, podczas gdy zwiększenie rozcieńczenia plazmy pacjenta spowodowało zwiększenie aktywności czynnika. Ponieważ ostatni etap każdego testu czynnik-aktywność wymaga, aby trombina rozszczepiła fibrynogen w celu zainicjowania tworzenia skrzepu, te testy aktywności również zasugerowały obecność inhibitora trombiny. Po przejściu plazmy pacjenta przez kolumnę z białkiem A-Sepharose (Sigma) w celu usunięcia frakcji IgG uzyskano normalne poziomy aktywności. Odciek z kolumny dawał prawidłową protrombinę, czasy aktywowanej częściowej tromboplastyny i trombiny. Dlatego też doszliśmy do wniosku, że inhibitorem jest przeciwciało IgG.
Rysunek 1. Rysunek 1. Wykrywanie nabytego inhibitora trombiny za pomocą immunoblottingu. Ludzką protrombinę (czynnik II), ludzką trombinę (czynnik IIa), bydlęcą trombinę (czynnik IIa) i czynnik wołowy Va przeniesiono na membrany nitrocelulozowe i inkubowano z rozcieńczeniem 1: 500 osocza od pacjenta (panel A). Następnie bloty inkubowano ze sprzężonym z peroksydazą kozim przeciwciałem przeciwko ludzkiej IgG i poddawano wzmocnionej chemiluminescencji w celu wykrycia immunoreaktywnych białek. W panelu A strzałka wskazuje na .-trombinę (masa cząsteczkowa, 38 000) i strzałkę b wskazuje na postać bydlęcej .-trombiny generowanej przez dodatkowe cięcia u tego gatunku.2,9 Panel B pokazuje, że IgG w osoczu od pacjenta narażone na bydlęce czynniki krzepnięcia podczas operacji reagują z .-trombiną (strzałka a), .-trombiną bydlęcą (strzałka b), ludzką protrombiną (masa cząsteczkowa, 72 000) (strzałka c) i różnymi produktami rozszczepienia bydlęcego czynnika Va (wspornik d ) .2,9,10 Porównanie paneli A i B pokazuje, że osocze od pacjenta wystawionego na działanie czynników krzepnięcia bydła reaguje z wieloma czynnikami krzepnięcia, podczas gdy immunoreaktywność osocza pacjenta jest ograniczona do trombiny.
Swoistość inhibitora autoprzeciwciał pacjenta wobec trombiny potwierdzono metodą immunoblottingu (Figura 1A i Figura 1B). Mimo że trombina ludzka i bydlęca inkubowana z osoczem pacjenta dawała prążki odpowiadające związanym IgG, nie zaobserwowano wiązania dla ludzkiej protrombiny lub czynnika wołowego Va. Przeciwnie, osocze od pacjenta wystawionego na bydlęce czynniki krzepnięcia (klej fibrynowy) podczas dużego zabiegu było intensywnie reaktywne z czynnikiem wołowym Va, trombiną bydlęcą, ludzką trombiną, a nawet ludzką protrombiną, co wskazuje na obecność przeciwciał przeciwko różnym czynnikom krzepnięcia. Nie zaobserwowano pasm, gdy stosowano osocze od zdrowej osoby (dane nieukazane)
[patrz też: usg dopplera cena, vitrosilicon, kuzynka brzozy ]

  1. Konstanty
    19 stycznia 2019

    Może nieładnie tak krytykować, ale ten artykuł naprawdę jest tragiczny

  2. Mr. Thanksgiving
    21 stycznia 2019

    [..] Oznaczono ponizsze tresci z artykulu oryginalnego: laboratorium[…]

  3. Kajetan
    23 stycznia 2019

    refundowane przez NFZ

Powiązane tematy z artykułem: kuzynka brzozy usg dopplera cena vitrosilicon

Posted by on 1 lutego 2019

Poziom fibrynogenu był prawidłowy przy pomiarze metodami kinetycznymi i nefelometrycznymi, przez co wykluczył dysfibrinogenemię. Czas trombiny był ponownie mierzony za pomocą ludzkiej trombiny zamiast bydlęcej trombiny i nadal był znacznie przedłużony (111 sekund). Inkubacja osocza pacjenta z prawidłowym osoczem w stosunku 1: przez godzinę nie miała wpływu na czas trombiny, który pozostawał podwyższony po 99 sekundach. Te wyniki sugerują obecność inhibitora ludzkiej trombiny. Tabela 1. Tabela 1. Wyniki oznaczeń aktywności czynnika krzepnięcia. Testy dla czynników II, V, VIII, IX i X (Tabela 1) wykazały obniżoną aktywność dla wszystkich czynników z wyjątkiem czynnika V. W każdym przypadku mieszanina 1: osocza pacjenta z prawidłową osoczem nie zmieniła znacząco poziom aktywności, podczas gdy zwiększenie rozcieńczenia plazmy pacjenta spowodowało zwiększenie aktywności czynnika. Ponieważ ostatni etap każdego testu czynnik-aktywność wymaga, aby trombina rozszczepiła fibrynogen w celu zainicjowania tworzenia skrzepu, te testy aktywności również zasugerowały obecność inhibitora trombiny. Po przejściu plazmy pacjenta przez kolumnę z białkiem A-Sepharose (Sigma) w celu usunięcia frakcji IgG uzyskano normalne poziomy aktywności. Odciek z kolumny dawał prawidłową protrombinę, czasy aktywowanej częściowej tromboplastyny i trombiny. Dlatego też doszliśmy do wniosku, że inhibitorem jest przeciwciało IgG.
Rysunek 1. Rysunek 1. Wykrywanie nabytego inhibitora trombiny za pomocą immunoblottingu. Ludzką protrombinę (czynnik II), ludzką trombinę (czynnik IIa), bydlęcą trombinę (czynnik IIa) i czynnik wołowy Va przeniesiono na membrany nitrocelulozowe i inkubowano z rozcieńczeniem 1: 500 osocza od pacjenta (panel A). Następnie bloty inkubowano ze sprzężonym z peroksydazą kozim przeciwciałem przeciwko ludzkiej IgG i poddawano wzmocnionej chemiluminescencji w celu wykrycia immunoreaktywnych białek. W panelu A strzałka wskazuje na .-trombinę (masa cząsteczkowa, 38 000) i strzałkę b wskazuje na postać bydlęcej .-trombiny generowanej przez dodatkowe cięcia u tego gatunku.2,9 Panel B pokazuje, że IgG w osoczu od pacjenta narażone na bydlęce czynniki krzepnięcia podczas operacji reagują z .-trombiną (strzałka a), .-trombiną bydlęcą (strzałka b), ludzką protrombiną (masa cząsteczkowa, 72 000) (strzałka c) i różnymi produktami rozszczepienia bydlęcego czynnika Va (wspornik d ) .2,9,10 Porównanie paneli A i B pokazuje, że osocze od pacjenta wystawionego na działanie czynników krzepnięcia bydła reaguje z wieloma czynnikami krzepnięcia, podczas gdy immunoreaktywność osocza pacjenta jest ograniczona do trombiny.
Swoistość inhibitora autoprzeciwciał pacjenta wobec trombiny potwierdzono metodą immunoblottingu (Figura 1A i Figura 1B). Mimo że trombina ludzka i bydlęca inkubowana z osoczem pacjenta dawała prążki odpowiadające związanym IgG, nie zaobserwowano wiązania dla ludzkiej protrombiny lub czynnika wołowego Va. Przeciwnie, osocze od pacjenta wystawionego na bydlęce czynniki krzepnięcia (klej fibrynowy) podczas dużego zabiegu było intensywnie reaktywne z czynnikiem wołowym Va, trombiną bydlęcą, ludzką trombiną, a nawet ludzką protrombiną, co wskazuje na obecność przeciwciał przeciwko różnym czynnikom krzepnięcia. Nie zaobserwowano pasm, gdy stosowano osocze od zdrowej osoby (dane nieukazane)
[patrz też: usg dopplera cena, vitrosilicon, kuzynka brzozy ]

  1. Konstanty
    19 stycznia 2019

    Może nieładnie tak krytykować, ale ten artykuł naprawdę jest tragiczny

  2. Mr. Thanksgiving
    21 stycznia 2019

    [..] Oznaczono ponizsze tresci z artykulu oryginalnego: laboratorium[…]

  3. Kajetan
    23 stycznia 2019

    refundowane przez NFZ

Powiązane tematy z artykułem: kuzynka brzozy usg dopplera cena vitrosilicon